Descobertas sobre o mecanismo da perda óssea na doença periodontal
Investigadores da Universidade de Agricultura e Tecnologia de Tóquio relataram novas descobertas sobre o mecanismo da perda óssea na doença periodontal (periodontite). Descobriram que moléculas de RNA de cadeia dupla ativam uma resposta do sistema imunitário que leva à destruição óssea.
O trabalho foi publicado na edição de março do Journal of Biological Chemistry.
As infecções periodontais graves danificam os tecidos moles da boca, tais como as gengivas, e destroem gradualmente o tecido ósseo (osso alveolar) que suporta os dentes. Tanto as bolsas ósseas nas raízes dos dentes como os ligamentos que prendem os dentes ao maxilar estão sujeitos a destruição devido a infecção bacteriana. Se a erosão óssea periodontal for deixada sem tratamento, pode levar à perda de dentes.
Há muito que se reconhece que a doença periodontal é causada por uma alta concentração de placa que se acumula nas bolsas periodontais. O principal componente da membrana externa da bactéria que causa a gengivite é uma molécula chamada lipopolissacarídeo. Os lipopolissacáridos apoiam as células bacterianas e protegem-nas do ataque das células imunitárias, mas também se pensa que estão envolvidos na ativação de receptores tipo Toll-like (TLR4) nas células imunitárias, que reconhecem as bactérias como patogénicas e causam inflamação das gengivas.
Relação entre o RNA e perda óssea periodontal
No entanto, “se outros agentes patogénicos, incluindo o RNA de cadeia dupla de células bacterianas e autólogas (dsRNA), contribuem para a progressão da perda óssea periodontal era desconhecido”, explica o autor do estudo Professor Masaki Inada (DDSc, Ph.D.). Por exemplo, células imunitárias como os neutrófilos que se acumulam no tecido inflamatório podem libertar RNA secundário na cavidade oral. No presente estudo, o dsRNA foi estudado pelo seu papel putativo na progressão da inflamação óssea na doença periodontal.
No osso saudável, os osteoblastos intersticiais na superfície externa do osso criam um osso, os osteoclastos provenientes de células hematopoiéticas destroem o osso antigo e absorvem minerais, e um equilíbrio de atividade mantém a massa óssea uma proteína chamada RANKL é responsável pela manutenção deste equilíbrio, levando a uma remodelação bem-sucedida. Uma molécula semelhante a uma hormona chamada PGE 2 (prostaglandina E 2), que é naturalmente produzida por osteoblastos, regula positivamente RANKL durante a inflamação gengival; alterações na produção de PGE 2, e, portanto, no RANKL, podem influenciar o aumento ou diminuição da massa óssea.
Utilizando osteoblastos de rato e células da medula óssea, foram realizadas experiências nas quais as células foram expostas a RNA de cadeia dupla utilizando moléculas sintéticas semelhantes ao RNA de cadeia dupla. Os resultados mostraram que o RNA de dupla cadeia promove claramente a diferenciação dos osteoclastos destruidores dos ossos. O RNA de cadeia dupla aumentou a produção da substância hormonal PGE 2 em osteoblastos, regulamentou positivamente o RANKL e promoveu a diferenciação dos osteoclastos. Assim, ao interagir com moléculas de RNA de cadeia dupla, os osteoblastos enviam sinais celulares que aumentam a produção de osteoclastos nocivos para os ossos. Além disso, o ARN de cordão duplo permitiu que os osteoclastos maduros sobrevivessem mais tempo.
Além disso, a maior sobrevivência dos osteoclastos levou a uma maior reabsorção óssea quando a gengiva foi inflamada devido a doença bacteriana. Este estudo revelou um mecanismo anteriormente desconhecido pelo qual a doença periodontal causa a destruição óssea. Inada afirma: “Estes dados sugerem que a sinalização TLR3 em osteoblastos intersticiais regula a produção de PGE 2 e subsequentemente induz a diferenciação e sobrevivência de osteoclastos maduros”. Os osteoclastos intersticiais provocam reabsorção inflamatória do osso que suporta o dente. O conhecimento de que a inflamação que causa danos ósseos na periodontite é desencadeada por dsRNA injetado por bactérias e células imunitárias que se acumulam no tecido é um avanço no combate aos efeitos da periodontite.
No futuro, a equipe continuará a investigar como o dsRNA está envolvido na progressão da periodontite através da sinalização dos receptores do sistema imunitário nos osteoblastos do estroma para produzir mais PGE 2. A elucidação deste mecanismo constituirá a base para o desenvolvimento de novos medicamentos para prevenir a perda óssea causada por doenças periodontais.
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